日前，南京医科大学根底医学院高威教授课题组在《肝脏病学》（Hepatology）宣布论文，研讨聚集一种名为GPC3的蛋白，它在肝癌细胞膜外表存在特异性高表达，经过把握促进肿瘤发作的“信号通路”来促进肝癌的发作。这项研讨为肝癌的靶向性医治供给了簇新的规划思路。
肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一，在我国的发病率远高于其它国家，具有确诊晚、手术复发率高、耐药强的特色，现在临床医治药物非常有限。研讨显现，在肝癌病人中，约有90%存在通路的过度激活。Wnt与肝癌细胞外表的结合后启动了Wnt信号通路，信号传递到细胞内，就会促进肿瘤基因的表达。因而，理论上，只需瞄准Wnt或Frizzled来搅扰Wnt通路发射信号，肝癌的发作就会遭到按捺。
可是，因为Wnt和Frizzled它们在正常细胞的生理活动中也发挥着广泛效果，假如直接进犯它们必然“杀敌一千，自损八百”，因而不能对Wnt和Frizzled草率行事，避免伤及无辜。所以，研讨人员将目光转向它们背面的“挟制者”GPC3蛋白。
高威教授介绍说：“就比如Wnt是增殖信号，Frizzled是信号接收器，GPC3则是肝癌细胞上特有的信号增强器。”GPC3经过“挟制”Wnt和Frizzled，将Wnt信号扩大来促进肝细胞癌不断增殖，这提示了研讨人员可以终究靠以GPC3为靶标施行精准冲击。
该课题组剖析了GPC3的结构特征，模拟了GPC3挟制Wnt与Frizzled的“作案进程”，确认了“挟制”位点。那么，是否可以规划药物经过干涉“挟制”位点来按捺Wnt信号呢？答案是必定的。现在，该实验室已挑选了多个靶向GPC3的抗体，其间便有一种抗体可以免除GPC3对Wnt的“挟制”，即便有很多Wnt的存在，肝癌细胞上的GPC3也被抗体所“阻止”，不能再任意地激活Wnt信号，然后按捺了肝癌的增殖。
